CONSECUENCIAS DE LA INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA MAMARIA
1. EDEMA DE LA UBRE
La inflamación se debe a una reacción del endotelio de los capilares cercanos a las células alveolares atacadas por los patógenos, lo que incrementa el flujo sanguíneo en el lecho capilar y la permeabilidad del endotelio.
2. ALTERACIÓN DE LA COMPOSICIÓN DE LA LECHE
El paso de componentes de la sangre a la leche provoca un cambio en su composición:
- Aumenta la presencia de células fagocíticas, como macrófagos y polimorfonucleares (PMN).
- Aumenta la presencia de enzimas (proteasas, lipasas y plasmina) que aceleran la descomposición de la proteína y la grasa de la leche.
- Disminuye la cantidad de lactosa y, para mantener el balance osmótico de la leche, cambia el perfil mineral y la concentración de algunas vitaminas hidrosolubles.
3. PÉRDIDA DE PRODUCCIÓN DE LECHE
El final del proceso inflamatorio resulta en la disminución o el cese de la actividad sintética y secretora.
También se produce la degeneración y lisis de las células alveolares productoras de leche y su reemplazo por tejido conectivo afuncional no productor de leche.
Las mamitis acarrean importantes costes técnicos y económicos en las explotaciones de vacuno de leche y, aunque es difícil generalizar, se estiman 275€ por cada caso de mamitis clínica.
Existen más de 130 patógenos causantes de mamitis, entre los que se encuentran bacterias, hongos y algas. Las mamitis bacterianas son las más frecuentes, destacando las producidas por:
E. coli es el patógeno ambiental más importante y las heces son la principal fuente de contaminación. Las mamitis asociadas a esta bacteria van desde procesos leves, con signos clínicos locales en la ubre, hasta mamitis muy severas, con síntomas clínicos generales.
Reducción de las contracciones ruminales
Pérdida del apetito
Depresión
Caída brusca de la producción de leche
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Streptococcus uberis
S. uberis es una de las bacterias más frecuentemente implicadas en infecciones intramamarias, pudiendo producir mamitis clínicas con alteración de la leche o mamitis subclínicas con tendencia a cronificar.
Algunas infecciones por S. uberis responden bien al tratamiento antibiótico, mientras que otras no lo hacen, incluso después de terapias prolongadas, y en ellas se pueden identificar cepas multirresistentes.
Streptococcus dysgalactiae
S. dysgalactiae, por lo general, produce mamitis clínicas no agudas con alteración de la leche.
Las lesiones en los pezones predisponen a infecciones por S. dysgalactiae.
Streptococcus agalactiae
S. agalactiae es un patógeno contagioso obligado de la mama que causa principalmente infecciones subclínicas. En ambientes de ordeño deficientes se disemina de vaca a vaca con mucha facilidad, pero suele presentar buenas tasas de curación.
Generalmente, S. aureus provoca mamitis subclínicas, aunque también puede producir mamitis clínicas que tienden a persistir más tiempo durante la lactación en comparación con otros microorganismos causantes de mamitis.
Es una bacteria contagiosa y las ubres infectadas son la principal fuente de infección, por lo que se puede diseminar entre cuarterones y de animales contagiados a otros sanos durante el ordeño.
Sin embargo, a diferencia de un patógeno obligado de la mama, existen fuentes de infección no mamaria, por lo que también se puede comportar como patógeno ambiental.
Las mamitis por S. aureus suelen presentar una reducida tasa de curación, especialmente durante la lactación.
A. pyogenes puede causar mamitis clínicas agudas supurativas que se denominan mamitis de secado o de verano.
En general, la sensibilidad de esta bacteria a los antibióticos es buena, pero las lesiones que produce son muy graves y en la mayoría de los casos provocan la pérdida funcional del cuarterón.
LA DEFENSA DE LA UBRE
La defensa de la ubre depende de mecanismos no inmunológicos, como las barreras físicas o anatómicas de la glándula mamaria y ciertos elementos solubles protectores presentes en la leche, y de mecanismos inmunológicos, como la inmunidad humoral y celular.
Primera línea de defensa – Barreras físicas  La conformación del pezón en forma cónica ofrece poca superficie de exposición a los microorganismos y cuanto más corto y de menor tamaño sea mejor. La suavidad de la piel de la ubre no permite que los microorganismos se adhieran, dificultando su colonización. El canal del pezón se mantiene cerrado mediante la acción de un musculo elástico y del tapón de queratina que lo recubre, lo que limita la entrada de las bacterias. Además, en la roseta de Furstenberg hay proteínas bactericidas que todavía dificultan más la entrada de bacterias. |
Segunda línea de defensa – Elementos solubles  Las proteínas del complemento presentes en la leche estimulan la fagocitosis. La lisozima, una proteína con capacidad bactericida, es capaz de destruir los peptidoglucanos de bacterias Gram positivas y la membrana externa de las Gram negativas. El sistema lactoperoxidasa-tiocianato tiene acción antimicrobiana al formar hipotiocinato que posee efecto oxidativo sobre las enzimas bacterianas. La lactoferrina es una glicoproteína fijadora de hierro que inhibe el crecimiento de bacterias que lo requieren para crecer. |
Inmunidad celular  La inmunidad celular es inespecífica, se encarga de eliminar los antígenos invasores y no tiene memoria. Está mediada, principalmente, por los macrófagos presentes en la mucosa de la glándula mamaria y los neutrófilos que migran desde el torrente sanguíneo a la ubre.
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Inmunidad humoral  La inmunidad humoral es adquirida y específica, constituyendo un sistema de defensa que no solo reconoce y señala a los antígenos invasores, sino que también desarrolla una memoria del episodio. Si el antígeno vuelve a presentarse, el sistema inmunitario reacciona con mayor rapidez y eficiencia. La inmunidad humoral está mediada por los anticuerpos (proteínas secretadas por células plasmáticas y producidas por los linfocitos B). Los anticuerpos ejercen funciones inmunitarias diversas:
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Las mamitis tienen graves consecuencias en las explotaciones de vacuno de leche, tanto por los costes técnicos y económicos que provocan como por el consumo de antibióticos que llevan asociado. Por lo tanto, es fundamental implementar estrategias de control y prevención que se basen en dos pilares:
| Entre los puntos clave para lograrlo están:
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La función inmunitaria de la vaca es el mejor método para la eliminación rápida de las nuevas infecciones, así como para reducir la incidencia, la duración y la gravedad de los casos de mamitis clínica. Por lo tanto, es esencial potenciar la inmunidad de la ubre. Para ello tenemos dos opciones complementarias y sinérgicas:
Con la vacunación se obtienen altas concentraciones de anticuerpos en la ubre de forma que la respuesta inmunitaria sea más eficiente, lo que se traduce en:
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