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Criptosporidiosis neonatal bovina: detección y manifestaciones clínicas (I)

Escrito por: Dra. Sonia Vázquez Flores MVZ MPVM PhD - Epidemióloga y Consultora en Ganado Lechero

El impacto de la criptosporidiosis en terneros de menos de un mes de edad tiene cada vez mayor relevancia, siendo endémico en todo el mundo con una prevalencia en poblaciones de bovinos de leche de entre el 5-100%.

La criptosporidiosis bovina está causada por el protozoo Cryptosporidium parvum en el 80% de los casos, aunque hay infecciones causadas por C. bovis, C. ryanae, C. andersoni, dependiendo de la condición geográfica (Panciera et al., 1971; Maddox-Hyttel et al., 2006; O’Handley et al., 1999; Santín, M y Trout, J., 2007).

El riesgo de confundir a este protozoo con un coccidio ha provocado que el gremio veterinario utilice tratamientos sin eficacia contra este patógeno (Tyzzer, 1912, Rueckert et al., 2019).

Como consecuencia, se han usado productos durante años que representan un desembolso económico para la granja y que solo aportan falsas esperanzas de curación.

En la mayoría de los casos clínicos no se tiene en cuenta que C. parvum presenta:

Es una enfermedad autolimitante, en la que disminuyen las manifestaciones clínicas entre la 3ª y 4ª semana de vida del animal.

No significa que no haya excreción de ooquistes, sino que el organismo de un bovino joven va a lograr generar inmunidad local para contrarrestar el efecto del parásito y comenzar la regeneración de los enterocitos.

La transmisión de Cryptosporidium spp. se produce en el nacimiento, a partir de su madre durante el parto o del entorno del área del parto, y la cantidad mínima de ooquistes necesarios para producir manifestaciones clínicas es de 25 ooquistes/animal (Zambriski et al., 2013).

Posteriormente, la transmisión se puede producir por:

 

TIEMPO DE PRESENTACIÓN

En 2017 se realizó un estudio transversal con una población bajo estudio de 410 casos de diarrea clínica bovina en 17 estados productores de leche de la República Mexicana, y se determinó que la prevalencia del parásito era del 68,1%.

También se determinó que el periodo de presentación de Cryptosporidium spp. más importante es entre los 8 y 14 días de vida del animal, asociándose con otros patógenos como:

 

CRIPTOSPORIDIOSIS Y SU ASOCIACIÓN CON OTROS PATÓGENOS GASTROINTESTINALES

Otro estudio en el Reino Unido del seguimiento de los diagnósticos realizados (2007-2011) sobre la forma de presentación del protozoo indicó que el 37% de las veces actuaba sólo y, en el 20% de los casos junto a patógenos como E. coli, coronavirus, rotavirus y, en algunos casos, Eimeria spp. (Thomson et al., 2017).

Las asociaciones con Eimeria spp. y Giardia bovis son frecuentes (Fayer et al., 2000).

En otro estudio transversal (2008-2013) se identificó en terneras lactantes:

Por otro lado, en los casos de Salmonelosis concurrente con criptosporidiosis, la monitorización anual en un estudio en Irlanda (2019) mostró que:

 

DETECCIÓN DE Cryptosporidium spp.

La identificación de Cryptosporidium spp. depende de varios factores, como:

La mejor edad de la ternera para determinar la presencia de este parásito es entre los 6 y 15 días de vida, con el sistema de inmunodiagnóstico in situ.

El sistema de recolección de heces y la tinción ácido-resistente es un buen sistema de detección visual, aunque no es útil para cuantificación de ooquistes y su sensibilidad es del 70-80 %, aún cuando hay ooquistes en la muestra (Fayer et al., 2000: Checkley et al., 2015) (Figura 1).

El sistema de cuantificación de ooquistes se realiza con el método de flotación y, posteriormente, se cuantifica en una cámara de Nuebauer.

Este nivel de detección de ooquistes no se puede reproducir ni con la tinción ácido-resistente ni con la prueba inmunodiagnóstica in situ, no obstante, es un buen indicativo de que la manifestación clínica no está relacionada con la presencia de ooquistes.

Thomson, en su tesis doctoral, realiza un seguimiento semanal de ooquistes de Cryptosporidium spp., con un promedio de 2,3 ± 0,1 muestreos a la semana, donde la prevalencia acumulada fue del 100%. La eficiencia de detección por concentración de ooquistes fue del 62% desde la semana 1 hasta los 12 meses de vida.

Como los ooquistes no se excretan diariamente, para mejorar la detección del parásito se sugieren 3 muestreos/semana puesto que, aunque salgan negativos, es más probable que sea un falso negativo, aún con manifestación clínica.

En bovinos adultos no hay manifestación clínica de la enfermedad, siendo la etapa del periparto la mejor para determinar:

En todos los casos, la PCR es el patrón de oro, sobre todo si se requiere caracterizar la especie de Cryptosporidium spp., y así tomar las medidas de bioseguridad y control pertinentes, o bien para validar las pruebas diagnósticas en base a la prevalencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las consecuencias de la presentación clínica del parásito en asociación con otros patógenos gastrointestinales genera una disbiosis que producirá en la cría desde una disminución del apetito, hasta anorexia, diarrea, malabsorción, tenesmo, letargia y deshidratación (Foster y Smith, 2009).

En las heces se puede observar gran cantidad de mucosidad y estrías de sangre, ambas consecuencia de la destrucción de las vellosidades intestinales.

Durante la manifestación clínica de la diarrea por criptosporidiosis en humanos se pierden entre 10-24 litros de líquidos en 24 h; extrapolando este dato al periodo neonatal bovino, es indispensable conservar el balance hidrolítico dado que un 70 % del organismo de las terneras es agua (Wickramasinghe, et al., 2019).

En la fase de alimentación líquida del ternero, la reducción del consumo cuando se presenta la diarrea, ya sea por inapetencia, anorexia o por una mala praxis (es frecuente retirar la leche a las terneras), unido a las pérdidas por heces, se debe compensar con electrolitos por vía oral, subcutánea, intraperitoneal o intravenosa (Smith, 2009).

 

CRIPTOSPORIDIOSIS DE LEVE A GRAVE


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