La toxemia de gestación es un trastorno metabólico que afecta a ovejas y cabras durante el preparto, como consecuencia de un balance energético negativo.
Este se ocasiona por el desequilibrio entre la energía aportada tanto por la alimentación como por la neoglucogénesis; y los elevados requerimientos energéticos derivados de la alta demanda fetal.
A pesar de las mejoras en el manejo de la alimentación y en los sistemas productivos, esta patología continúa presentándose de forma frecuente, con una prevalencia del 4% en los rebaños, aumentando de manera considerable en aquellos más hiperprolíficos (Zamir et al., 2009).
En los casos de la forma clínica de la enfermedad, la mortalidad puede llegar a superar el 80%.
Esta enfermedad tiene un importante impacto económico, debido a la pérdida de fetos, retrasos en salida a celo, costes veterinarios y menor producción lechera, considerándose una de las principales causas de pérdidas económicas en las explotaciones ovinas (Radostits et al., 2007).
Los principales factores predisponentes son:
Factores nutricionales:
- Final de lactación-secas: una alimentación excesiva durante este periodo conduce a un sobreengrasamiento, con el consiguiente aumento de las necesidades y una disminución de la capacidad de ingestión.
- Preparto: una alimentación deficiente predispone al balance energético negativo.
Factores inherentes al animal:
- Gestaciones múltiples: se estima que los requerimientos de glucosa durante el preparto en una oveja con gestación gemelar se incrementan hasta el 200% (Rook et al., 2000), además de la consiguiente reducción de la capacidad ruminal.
- Edad del animal, mala dentición, procesos podales… todos ellos predisponen a la patología, debido al descenso en el consumo de alimento.
- Existen factores genéticos que determinan una mayor o menor predisposición a la enfermedad.
Factores ambientales o de manejo:
Todos aquellos que provoquen un mayor estrés (condiciones climáticas adversas, densidades elevadas…) pueden originar un aumento en las necesidades nutricionales y una alteración en la ingesta de alimento.
Sintomatología y consecuencias
El periodo del periparto es el más crítico en el ciclo productivo de las ovejas y cabras, siendo los aspectos más destacables:
- Descenso en la Materia Seca Ingerida (MSI)
- El Balance Energético Negativo (BEN)
- Sistema Inmunitario comprometido
Debido al balance energético negativo se produce una hipoglucemia, seguido de una excesiva formación de cuerpos cetónicos, que puede desencadenar en un cuadro de acidosis metabólica y un fallo renal por deshidratación.
También se pueden desarrollar síntomas neurológicos, por la acumulación de acetoacetato, y una encefalopatía hipoglucémica.
Los principales signos clínicos son la anorexia, letargo y falta de respuesta a estímulos. El animal adopta posturas anormales y es común el rechinar de dientes. En las últimas etapas se produce un incremento de la frecuencia respiratoria, contracciones musculares anormales y episodios convulsivos.
La mortalidad en los casos clínicos puede superar el 80% si no se establece tratamiento. En el caso de que la gestación llegue a término, generalmente se producen distocias por una deficiente actividad de la musculatura uterina y abdominal.
En los casos subclínicos, los principales efectos de la hipercetonemia son una disminución en la producción láctea y en el desempeño reproductivo, además de un aumento en el riesgo de presentar enfermedades concomitantes.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la anamnesis, los síntomas clínicos y, a nivel serológico, en un incremento de los niveles de cuerpos cetónicos, junto con la disminución de los niveles de glucosa (por debajo de 40 mg/ml).
El principal cuerpo cetónico en sangre es el Beta-hidroxibutirato (BHBA).
La hipercetonemia se suele diagnosticar por valores de BHBA en plasma mayores de 1,6 mmol/l, considerándose toxemia subclínica los valores de BHBA en plasma entre 1,6 mmol/l y 7 mmol/l (Feijo et al., 2015).
Este diagnóstico se puede realizar de forma sencilla en la explotación con extracción de sangre y análisis con tiras reactivas.
Existen otros indicadores de toxemia como la fructosamina sérica (disminuida), el pH urinario (ácido), los niveles de cortisol sérico (elevados), y un aumento de enzimas indicadoras de daño hepático (ALT, AST y GGT).
Tratamiento y prevención
En el caso del desarrollo clínico de la enfermedad, los tratamientos son costosos y poco rentables. Por ello, la prevención es fundamental para reducir las pérdidas asociadas a esta patología. Un buen programa estará basado en corregir las deficiencias en el manejo y en ajustar los programas nutricionales.
Un factor decisivo en el desarrollo de la enfermedad es la funcionalidad hepática, órgano regulador tanto de la glucosa en sangre y del aporte a los tejidos, como de la neoglucogénesis.
Los objetivos principales del tratamiento han de ser:
- Aumentar la formación de glucosa y su utilización a nivel tisular: para ello, es recomendable la administración de precursores de glucosa por vía oral.
- Estimular el apetito: el aporte de una dieta apetente, junto con la normalización de la glucemia y los cuerpos cetónicos en sangre, permiten restablecer el apetito.
- Oxidar las grasas y evitar su acumulación en el hígado: el aporte de vitaminas como la niacina y el ácido fólico contribuyen a combatir la enfermedad del hígado graso gracias a su efecto lipolítico.
- Disminuir la formación de cuerpos cetónicos mediante el aporte de azúcares como el glicerol.
- Combatir la acidosis y los trastornos hidroelectrolíticos mediante la rehidratación con fluidos y electrolitos.Utilización de VITAMIC y GLUKOSE para prevenir la toxemia de gestación en ovino y caprino. El uso combinado de VITAMIC y GLUKOSE permite prevenir la enfermedad desde un enfoque global. GLUKOSE es un pienso complementario que aporta precursores gluconeogénicos, contribuyendo a prevenir el balance energético negativo del último tercio de gestación. Su objetivo principal es el aumento de la formación de glucosa y su utilización a nivel tisular, evitando de este modo la excesiva formación de cuerpos cetónicos. El monopropilenglicol se absorbe directamente desde el rumen, con una tasa máxima de glucosa sanguínea a las 4 horas de administración. A su vez, el incremento en la formación de oxalacetato conduce a un incremento de la síntesis de citrato, suprimiendo la cetogénesis. La combinación con propionato de calcio favorece la formación de glucosa interviniendo en diferentes rutas de la gluconeogénesis. Además, el aporte de una fuente de calcio es recomendable ya que en muchos casos la toxemia va asociada a una hipocalcemia. Por otra parte, la incorporación de betaína aumenta la producción de propionato, estimulando la producción lechera. Su presentación en forma de tercerillas contribuye a evitar la formación de polvo y favorece el mezclado con todo tipo de ingredientes, tanto...
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