28 Abr 2021

Caso clínico: hepatitis abscesificante en una vaca adulta



AUTOR

José Antonio Silva

Veterinario Redacción rumiNews

Caso clínico: hepatitis abscesificante en una vaca adulta

  • Canal de bovino de raza Parda de los Pirineos
  • 37 meses
  • Hígado: se observan múltiples nódulos, de 2-3 cm de diámetro, con un contenido blando, amarillento y de aspecto purulento. Al retirar el hígado en paquete con el resto de vísceras, se observan adherencias y se rompe un absceso con contenido fluido negruzco.

El estudio histopatológico revela que los abscesos observados se corresponden con un centro de necrosis lítica con abundantes bacterias coccoides, rodeado por una banda de neutrófilos que se encuentra delimitada por macrófagos espumosos, fibrosis y células linfoplasmocitarias, confirmándose así que la lesión consiste en una hepatitis abscesificante subaguda multifocal generalizada.

La muestra también se remite al servicio de microbiología, dónde cultivan Trueperella pyogenes en grandes cantidades, así como se aíslan colonias de Staphylococcus sp.

La hepatitis abscesificante pueden tener múltiples orígenes, pero no todos son igualmente probables, siendo la casuística muy variable:

  • Se asume que la causa principal de hepatitis abscedificante es hematógena, a través de la vena porta, por translocación bacteriana desde las vísceras que drenan (sistema digestivo). En este sentido, la bibliografía habitual asocia las ruminitis de terneros (acidosis ruminal) como la causa más frecuente en el desarrollo secundario de abscesos hepáticos causados ​​por Fusobacterium necrophorum.
  • Otra posibilidad, menos frecuente, es una infección ascendente a través de la vena umbilical en animales que han sufrido onfalitis de neonatos. En estos casos, la imagen patológica podría ser muy similar a la modalidad anterior. No obstante, en este caso concreto de un animal de 3 años, esta posibilidad es considerada despreciable.
  • Con mucha menor probabilidad se describen también otras causas de lesiones purulento-abscesificantes en el hígado, siendo su prevalencia muy inferior a las anteriores. Además, el aspecto de la lesión macroscópica es menos compatible. Estas posibilidades son las siguientes:
    • Septicemia: posibles bacterias que acceden al hígado a través de la arteria hepática. En este caso se descarta debido a la ausencia de lesiones compatibles con un cuadro sistémico.
    • Biliar: también la infección ascendente de origen biliar se describe en la bibliografía como causa de hepatitis purulentas. En nuestra experiencia, en estos casos no se produce una imagen de diseminación multifocal generalizada como la observada. Adicionalmente, las características de estas lesiones responden más a una colangiohepatitis purulenta que a una hepatitis abscedificante.
    • Parasitosis: mucho menos frecuente es la constatación de lesiones purulentas hepáticas de origen parasitario. En todo caso, se describen con una relativa frecuencia la involución de quistes de cestodos que evolucionan (contaminándose) hacia lesiones abscesificantes secundarias.
    • Extensión directa: prácticamente irrelevante desde el punto de vista de la casuística, también podría contemplarse la extensión de un proceso inflamatorio adyacente al hígado como causa de lesiones purulentas (como una reticulitis traumática).

En conclusión, en este caso la edad del animal, la naturaleza multifocal generalizada de los abscesos, y la ausencia de otras lesiones sistémicas sugieren muy probablemente una diseminación hematógena vía porta; sin embargo, se trata de una presentación habitual en terneros, pero muy poco habitual en bovinos adultos. Otra posibilidad incierta en este caso es que la hepatitis detectada tuviera relación con el absceso que describen los inspectores (roto al retirar las vísceras).

Otro aspecto interesante que probablemente merece discusión es la cuestión de las bacterias involucradas en esta lesión. La bibliografía inicialmente atribuye el origen de los abscesos hepáticos a la llegada de Fusobacterium necrophorum vía porta, pero las lesiones habitualmente observadas y los resultados microbiológicos casi nunca coinciden con esta afirmación. Esta aparente contradicción se explica especulando que la lesión original necrotizante original de necrobacilosis secundariamente se contamina con bacterias piógenas, siendo la más frecuentemente aislada Trueperella pyogenes.

 

Fuente: cresa.cat




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