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AUTOR

Carlos Cerdán

Equipo Técnico Rumiantes Tecnovit

Irene Cabeza

Equipo Técnico Rumiantes Tecnovit

La toxemia de gestación es un trastorno metabólico que afecta a ovejas y cabras durante el preparto, como consecuencia de un balance energético negativo.

Este se ocasiona por el desequilibrio entre la energía aportada tanto por la alimentación como por la neoglucogénesis; y los elevados requerimientos energéticos derivados de la alta demanda fetal.

A pesar de las mejoras en el manejo de la alimentación y en los sistemas productivos, esta patología continúa presentándose de forma frecuente, con una prevalencia del 4% en los rebaños, aumentando de manera considerable en aquellos más hiperprolíficos (Zamir et al., 2009).

En los casos de la forma clínica de la enfermedad, la mortalidad puede llegar a superar el 80%.

Esta enfermedad tiene un importante impacto económico, debido a la pérdida de fetos, retrasos en salida a celo, costes veterinarios y menor producción lechera, considerándose una de las principales causas de pérdidas económicas en las explotaciones ovinas (Radostits et al., 2007).

Los principales factores predisponentes son:

Factores nutricionales:

  • Final de lactación-secas: una alimentación excesiva durante este periodo conduce a un sobreengrasamiento, con el consiguiente aumento de las necesidades y una disminución de la capacidad de ingestión.
  • Preparto: una alimentación deficiente predispone al balance energético negativo.

Factores inherentes al animal:

  • Gestaciones múltiples: se estima que los requerimientos de glucosa durante el preparto en una oveja con gestación gemelar se incrementan hasta el 200% (Rook et al., 2000), además de la consiguiente reducción de la capacidad ruminal.
  • Edad del animal, mala dentición, procesos podales… todos ellos predisponen a la patología, debido al descenso en el consumo de alimento.
  • Existen factores genéticos que determinan una mayor o menor predisposición a la enfermedad.

Factores ambientales o de manejo:

Todos aquellos que provoquen un mayor estrés (condiciones climáticas adversas, densidades elevadas…) pueden originar un aumento en las necesidades nutricionales y una alteración en la ingesta de alimento.

Sintomatología y consecuencias

El periodo del periparto es el más crítico en el ciclo productivo de las ovejas y cabras, siendo los aspectos más destacables:

  • Descenso en la Materia Seca Ingerida (MSI)
  • El Balance Energético Negativo (BEN)
  • Sistema Inmunitario comprometido

Debido al balance energético negativo se produce una hipoglucemia, seguido de una excesiva formación de cuerpos cetónicos, que puede desencadenar en un cuadro de acidosis metabólica y un fallo renal por deshidratación.

También se pueden desarrollar síntomas neurológicos, por la acumulación de acetoacetato, y una encefalopatía hipoglucémica.

Los principales signos clínicos son la anorexia, letargo y falta de respuesta a estímulos. El animal adopta posturas anormales y es común el rechinar de dientes. En las últimas etapas se produce un incremento de la frecuencia respiratoria, contracciones musculares anormales y episodios convulsivos.

La mortalidad en los casos clínicos puede superar el 80% si no se establece tratamiento. En el caso de que la gestación llegue a término, generalmente se producen distocias por una deficiente actividad de la musculatura uterina y abdominal.

En los casos subclínicos, los principales efectos de la hipercetonemia son una disminución en la producción láctea y en el desempeño reproductivo, además de un aumento en el riesgo de presentar enfermedades concomitantes.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la anamnesis, los síntomas clínicos y, a nivel serológico, en un incremento de los niveles de cuerpos cetónicos, junto con la disminución de los niveles de glucosa (por debajo de 40 mg/ml).

El principal cuerpo cetónico en sangre es el Beta-hidroxibutirato (BHBA).

La hipercetonemia se suele diagnosticar por valores de BHBA en plasma mayores de 1,6 mmol/l, considerándose toxemia subclínica los valores de BHBA en plasma entre 1,6 mmol/l y 7 mmol/l (Feijo et al., 2015).

Este diagnóstico se puede realizar de forma sencilla en la explotación con extracción de sangre y análisis con tiras reactivas.

Existen otros indicadores de toxemia como la fructosamina sérica (disminuida), el pH urinario (ácido), los niveles de cortisol sérico (elevados), y un aumento de enzimas indicadoras de daño hepático (ALT, AST y GGT).

Tratamiento y prevención

En el caso del desarrollo clínico de la enfermedad, los tratamientos son costosos y poco rentables. Por ello, la prevención es fundamental para reducir las pérdidas asociadas a esta patología. Un buen programa estará basado en corregir las deficiencias en el manejo y en ajustar los programas nutricionales.

Un factor decisivo en el desarrollo de la enfermedad es la funcionalidad hepática, órgano regulador tanto de la glucosa en sangre y del aporte a los tejidos, como de la neoglucogénesis.

Los objetivos principales del tratamiento han de ser:

  • Aumentar la formación de glucosa y su utilización a nivel tisular: para ello, es recomendable la administración de precursores de glucosa por vía oral.
  • Estimular el apetito: el aporte de una dieta apetente, junto con la normalización de la glucemia y los cuerpos cetónicos en sangre, permiten restablecer el apetito.
  • Oxidar las grasas y evitar su acumulación en el hígado: el aporte de vitaminas como la niacina y el ácido fólico contribuyen a combatir la enfermedad del hígado graso gracias a su efecto lipolítico.
  • Disminuir la formación de cuerpos cetónicos mediante el aporte de azúcares como el glicerol.
  • Combatir la acidosis y los trastornos hidroelectrolíticos mediante la rehidratación con fluidos y electrolitos.




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