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Coccidiosis en terneras de producción lechera

La coccidiosis en terneros es una patología muy frecuente en la recría de ganado vacuno lechero.

La exposición a los coccidios es casi inmediata desde el nacimiento, sin embargo, la etapa crítica de manifestación transcurre entre la 4ª y la 7ª semana de vida del animal.

En condiciones normales, esta exposición no conlleva complicaciones gracias a la respuesta primaria del sistema inmunológico derivada de la ingesta del calostro.

La diarrea neonatal bovina es una enfermedad que afecta a los terneros y cuyo origen etiológico suele ser multifactorial. Pueden estar involucradas bacterias, parásitos y agentes virales, y hay factores que predisponen a la aparición del proceso, como la mala higiene en las cuadras, el hacinamiento o los controles de bioseguridad deficitarios.

Las diarreas neonatales suponen un problema para la salud animal y para la salud pública, ya que son zoonosis.

En Estados Unidos hay 13 especies distintas de agentes productores de coccidiosis que afectan al ganado bovino, aunque no todas son patógenas (Ernst y Benz, 1986). Las dos especies de mayor patogenicidad son Eimeria bovis y Eimeria zuernii (Ernst y Benz, 1986).

El periodo de incubación de estos protozoos es de 15 a 20 días (Georgi, 1985). La inmunidad frente a los coccidios persiste durante 3-4 meses, por lo que en ausencia de una amenaza constante, es probable que ocurra una reinfección (Fitzgerald, 1975).

Las medidas preventivas son una herramienta fundamental para el control de las coccidiosis, ya que las mayores pérdidas se producen en la forma subclínica de la enfermedad.

Las medidas preventivas van orientadas a la higiene y un buen manejo. El diseño de los comederos y bebederos debe evitar la contaminación fecal.

El hacinamiento no sólo favorece una mayor contaminación del ambiente, si no que actúa como factor de estrés. La radiación del sol afecta a la viabilidad de los ooquistes en el medio, por lo que mantener el pasto bien cortado disminuye la carga infectiva.

TRATAMIENTOS

Se destacan una serie de tratamientos a continuación:

  • Inhibición del transporte de electrones y fosforilación oxidativa.

〉Decoquinato: es efectivo del día 1 al día 15 del ciclo del parásito.

〉Toltrazuril: actúa sobre los estadíos extracelulares durante todas las etapas del ciclo.

〉Diclazuril: actúa diferente según la especie de Eimeria, pero es efectivo sobre los estadíos finales del ciclo del parásito.

  • Inhibición sinérgica del metabolismo del ácido fólico.

〉Sulfamidas: es efectivo en fases tardías.

  • Inhibición de la hipoxantina y guanina intracelular.

〉Arprinocid: actúa por inhibición competitiva del transporte de tiamina a través de la membrana celular, comprometiendo la formación de merozoítos.

〉Amprolio: es efectivo desde el día 5 al día 10 del ciclo parasitario.

  • Inhibición de la síntesis proteica.

Son eficaces en las fases activas del ciclo de parásito, especialmente en fases extraintestinales de Toxoplasma y Neospora.

〉Clindamicina, Espiromicina: producen la destrucción de la integridad de las membranas; afecta a la bomba de Na+/K+ ATPasa, alterando el flujo de electrones en la membrana externa del trofozoíto, así aumenta la concentración de sodio dentro del parásito provocando un desequilibrio osmótico.

〉Salinomicina, Lasalocid, Monensina: actúan en los primeros días del ciclo contra las formas extracelulares. Son eficaces al inicio del ciclo y útiles como preventivos de brotes en ambientes contaminados.

 

Fuente: ganadería.com, Pisa Agropecuaria




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