Pese a la mejora continua en medidas de bioseguridad, manejo y protocolos sanitarios, la amplia etiología de estos procesos y el gran número de factores que influyen hacen de ellos una amenaza constante en las fases de recría e inicios de cebo en las explotaciones. |
Además de una morbilidad y mortalidad elevadas, suponen una alteración importante del rendimiento zootécnico de los animales, provocando importantes pérdidas en la expresión del potencial genético y productivo.
Todo ello se traduce en un considerable impacto económico en las granjas. |
Etiología
La etiología de este síndrome es variada, y en muchos casos múltiple (Díaz y col., 2018), siendo los principales agentes infecciosos en bovinos:
BACTERIAS: generalmente causantes de las diarreas en los primeros días de vida, cuyas toxinas provocan una hipersecreción a nivel del epitelio digestivo. Las principales son:
- Escherichia coli enterotoxigénica o enteropatógena, con cuadros muy agresivos y agudos.
- Salmonella spp., que suele presentarse clínicamente a partir de 5 días de vida.
- Clostridium perfringens tipo C, de presencia ubicua y aparición algo más tardía.
VIRUS: principalmente debida a Rotavirus y Coronavirus, contaminando de forma individual, conjunta o combinada con otros patógenos. En menor medida, también puede existir infección por BVD o IBR.
PARÁSITOS: principalmente infecciones protozoarias, como:
- Cryptosporidium parvum, con una prevalencia destacada en las tres primeras semanas de vida (C. andersoni y C. bovis con menor incidencia).
- Eimeria spp., comúnmente conocida como coccidiosis (E. zuernii y E. bovis como principales exponentes).
- Giardia spp., ampliamente extendida, pero de menor incidencia en primeras etapas.
En cuanto a los pequeños rumiantes, la etiología del síndrome diarreico sigue una clasificación similar:
BACTERIAS:
- Escherichia coli, responsable de cuadros de diarreas y septicemia colibacilar (según cepas y días de vida).
- Clostridium perfringens, responsable de la enterotoxemia hemorrágica (tipo A y C) y la disentería del cordero (tipo B).
- En menor medida Salmonella spp. y Campylobacter spp.
VIRUS: normalmente provocada por rotavirus y coronavirus, en la primera semana de vida.
PARÁSITOS: infecciones por criptosporidios y coccidios (Eimeria spp.).
Como hemos comentado anteriormente, las patologías digestivas representan la principal causa de morbilidad y mortalidad durante la lactancia de los rumiantes, llegando a suponer más del 50% de las patologías neonatales (Lombard, 2020), y alcanzando niveles de mortalidad de hasta el 48% de los animales infectados.
Pese a la evolución que ha sufrido el sector, mejorando muchos de los aspectos implicados en estos procesos (instalaciones, manejo, control sanitario, etc.), aún existe una incidencia alta de patologías digestivas. Esto se debe a todos los agentes y factores que influyen en el desarrollo de este síndrome, proliferando distintos tipos de infección en función de las medidas de control (De Graaf y col, 1999).
Dentro del proceso multifactorial, podemos clasificar dos tipos de factores, unos predisponentes (o de riesgo) y unos determinantes:
FACTORES PREDISPONENTES:
- Fallas en el programa sanitario (protocolos vacunales, medidas rutinarias de control, etc.).
- Mala disposición de las madres (deficiencias en su alimentación y enfermedades).
- Manejos inadecuados y malas condiciones de cría (que aumentan los partos distócicos).
- Deficiencias en el encalostrado (insuficiente calidad y/o cantidad de calostro FPT) y en la lactancia artificial.
- Alojamientos inadecuados (diseño y disposición, ambiente, densidad, etc.) y mano de obra escasa y poco cualificada.
- Deficiencias higiénicas (aumento de carga infectiva).
- Factores climáticos (frío, calor, humedad, etc.).
- Estrés (transporte, entradas, alimentación, etc.).
FACTORES DETERMINANTES:
- Factores propios del animal (como la vitalidad y peso al nacimiento).
- Factores biológicos (bacterias, virus y parásitos anteriormente descritos).
Fisiología del síndrome
En cuanto a la fisiología del síndrome, se produce un desequilibrio entre los procesos de absorción y secreción a nivel intestinal, frente al cual el organismo reacciona desencadenando un mecanismo de defensa:
- Alteración del equilibrio osmótico la leche o lactoreemplazante mal digerido alcanza el intestino, activando el proceso de secreción (Cl y Na) y atrayendo agua hacia la luz intestinal.
- Incremento de la permeabilidad del intestino la inflamación de la mucosa permite el flujo de agua hacia la luz intestinal. En casos severos, acompañado de células sanguíneas (sangrado).
- Hipersecreción o alteración del transporte de iones al proliferar los patógenos, liberan sus toxinas provocando una disminución en la absorción de Na y un aumento de la secreción de Cl.
- Destrucción del epitelio intestinal.
- Número y diversidad de agentes implicados.
- Magnitud del daño intestinal.
- Estado inmunológico del animal.
Una vez los animales se ven afectados por el SDN, presentan una sintomatología general caracterizada por:
- Apatía, falta de vitalidad y sopor.
- Pelo lacio y erizado.
- Piel y mucosas secas, con poca elasticidad (signo del pliegue cutáneo negativo).
- Ojos hundidos.
- Pérdida de peso y sed.
- Dolor cólico y síntomas nerviosos.
Así como una sintomatología digestiva propia, con abdomen distendido (con notable timpanismo), palpación externa del cuajo a nivel del abomaso, auscultación de líquido a nivel intestinal y presencia de heces blandas, con diferentes texturas y colores, que manchan la zona perianal y los corvejones. El principal síntoma para valorar el SDN y mayor indicador de la gravedad de este es la deshidratación.
Según la apreciación de distintos signos macroscópicos, se elabora una escala con distintos niveles de deshidratación (Kehoe and Heinrichs, 2005), en la que se valora desde un estado inicial de leve depresión (hasta 5% de deshidratación) hasta un estado comatoso crítico (hasta 12-14%) previo a la muerte del animal.
Todo control debe ir siempre dirigido a la prevención, la cual se basa en tomar o llevar a cabo medidas de control de los factores comentados con anterioridad:
CONTROL DE FACTORES PREDISPONENTES:
- Control del estatus sanitario de la explotación (programas vacunales, protocolos de desparasitación, etc.).
- Correcta preparación de la sala/nave de partos.
- Evitar el hacinamiento y adecuar el alojamiento.
- Mantener correctas medidas de higiene.
- Realizar un correcto encalostrado y arranque de lactancia.
- Formación de la mano de obra.
- Evitar en todo lo posible cualquier situación de estrés.
CONTROL DE FACTORES DETERMINANTES:
- Vacunación de las madres.
- Control microbiológico periódico.
Por ello, podemos estimar que una correcta prevención se sostiene sobre tres pilares fundamentales:
- Correcto manejo de las madres (programas vacunales y alimentación adecuada)
- Buen manejo de los neonatos (correcto encalostrado y evitar situaciones inmunosupresoras)
- Reducción de la presión infectiva (controles microbiológicos, limpieza y desinfección periódicas)
Cuando las medidas preventivas no son suficientes y existe presentación clínica del SDN en la explotación, llevaremos a cabo un tratamiento basado en:
- Corrección del desequilibrio hídrico y energético Rehidratación y alimentación (de fácil asimilación).
- Eliminación de la causa etiológica precisa de un diagnóstico y han de ser soluciones rápidas y efectivas.
- Corrección de la disbiosis con productos de actividad pre/probiótica que nos permiten aumentar la tasa de supervivencia.
Desde LIPTOSA, pioneros en soluciones naturales desde hace más de 25 años, basamos el mecanismo de actuación en rehidratar, controlar y recuperar. Para ello hemos desarrollado, dentro de nuestra línea de rumiantes, una serie de productos que nos permiten actuar sobre estos tres pilares.
Partiendo de un rehidratante completo para cualquier tipo de presentación del síndrome diarreico (HIDRALIP), buscamos un mejor control y recuperación gracias a la adición de pectinas y fructooligosacáridos (HIDRALIP FORTE), o incluso aportar un extra de energía a la vez que se corrige la deshidratación (HIDRALIP FEED).
Nuestro enfoque pasa por prevenir, controlar y recuperar la deshidratación, mejorando el equilibrio de la microbiota saprófita y la actividad digestiva (gracias a los componentes botánicos), así como aumentando la resistencia del animal frente a los factores estresantes (épocas de calor, transporte, etc.).
Sus distintas presentaciones, para uso directo o mezclado con el lactoreemplazante, permiten ayudar al control de la proliferación de los patógenos responsables del SDN, a la vez que se mejora la integridad intestinal y se estimula el desarrollo óptimo de la microbiota.
Gracias a su composición natural a base de ácidos grasos vegetales, botánicos, prebióticos y probióticos, nos permite actuar de forma rápida y eficaz (con las presentaciones en gel y semigel para uso directo en boca) o continuada (con el polvo soluble, idóneo para prevenir y estimular el desarrollo del ambiente digestivo).
Por último, debemos ser conscientes de la importancia sanitaria y económica de estas patologías, donde la prevención a de ser el punto de partida para un buen programa de control (sin olvidar la ubicuidad y continua evolución del SDN) y el diagnóstico se antoja indispensable para que las medidas de control sean duraderamente eficaces.
Desde el servicio técnico de LIPTOSA, nos enorgullecemos de ofrecer soluciones naturales adaptadas para las distintas situaciones y ritmos productivos, con la seguridad y soporte de nuestro know-how, nuestra larga experiencia en el campo de los fitobióticos y nuestra filosofía Green Way of Life.
Guillermo Pardo Pizarro
Ruminant Manager de Liptosa
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