Importancia de la BVD en el cebo de terneros: descripción de un brote en terneros mamones

La BVD (Diarrea Vírica Bovina) es una enfermedad infecciosa con prevalencias a nivel de rebaño que oscilan entre el 84,4 – 100% para ganado extensivo y el 57,1 – 94% para ganado de leche (Arnaiz et al., 2012).

Un estudio realizado recientemente con muestras procedentes de explotaciones de ganado bovino con cuadros clínicos inespecíficos concluyó que en un 30,6% de las explotaciones de carne extensivas, en un 33,7% de explotaciones de leche, y en un 19,32% de cebaderos, había al menos un animal positivo a antígeno, lo que deja ver el elevado porcentaje de explotaciones con BVD inaparente (Astiz et al., 2016).

Este dato no debe sorprendernos si tenemos en cuenta:

• La alta prevalencia descrita en explotaciones de leche y extensivas, de las que proceden los animales que finalmente se engordan en los cebaderos (esto implica que en 2 de cada 10 entradas de terneros puede haber algún animal positivo a antígeno),
• La facilidad con la que la enfermedad se disemina, ya no solo entre el lote de entrada, sino entre todo el cebadero.

La diseminación entre los animales del lote de entrada y entre el resto de componentes del cebadero es lenta y gradual, en contra de lo que comúnmente se piensa.

Si a esto añadimos que un animal PI es capaz de infectar al 90% de los animales en contacto en el transcurso de 2-3 meses (Moermean et al., 2005) puede entenderse fácilmente la enorme repercusión de la existencia de un PI entre los animales del lote de entrada.

Pero el problema se presenta aún más dramático si incluimos en la ecuación también a los animales transitoriamente infectados (TIs). La probabilidad de que exista un animal TI entre los componentes del lote de entrada es incluso superior a la que ya conocemos de que exista un ternero PI.

Sabemos que un ternero TI es capaz de excretar virus, en cantidad discreta pero suficiente como para infectar a otros animales, durante unas 2 a 3 semanas, que es el tiempo medio que dura la viremia.

El dato es demoledor. No es necesaria la presencia de animales persistentemente infectados para contagiar un lote de animales susceptibles, sino que la presencia de infectados de modo transitorio es de sobra suficiente.

El uso de vacunas, tan pronto llegan los animales al cebadero, especialmente si se trata de vacunas vivas, tiene el efecto de aislar a los potenciales animales excretores de virus. El efecto protector de la vacuna se alcanza más rápidamente que la diseminación del virus, generando así una barrera eficaz a la infección entre aquellos animales que aún no han sido infectados.

El efecto puede verse a dos niveles:

1. En el lote de entrada al que vacunamos. La vacunación frente a la BVD no garantiza la ausencia de problemas infecciosos, ya que son muchos los posibles agentes que pueden afectar, pero previene el estado de inmunodepresión propio del BVDV y, con ello, los brotes más severos en los días siguientes a la entrada. Además, obviamente, previene la enfermedad.
2. El efecto de la vacuna repercute en todo el cebadero, ya que, si la vacunación frente a la BVD es una rutina en los lotes de entrada, pronto toda la explotación estará protegida y no se verá afectada por esta enfermedad ni por sus consecuencias, sobre todo la caída de capacidad inmunitaria que lleva asociada.

UN CASO REAL

El brote que describimos a continuación tuvo lugar a comienzos de marzo de 2020 en una unidad de cebo comercial, en el término municipal de Lorca, Murcia.

Manejo e instalaciones

• Explotación de recría de terneros para cebo, totalmente cubierta. Por lo general, la explotación recibe animales cada 7-15 días.
• Estos animales son alojados en la nave de entrada, en jaulas individuales contiguas, previamente desinfectadas y acomodadas con paja limpia de cereal. La separación entre lote y lote es de un pasillo central de unos 4 metros de anchura.
• La leche es suministrada con tetinas, que se comparten entre los animales de un mismo lote, pero no entre lotes diferentes. Entre ternero y ternero las tetinas se pasan por una solución de agua con lejía.
• La mortalidad media de la explotación, antes del inicio del brote, en el periodo pre-destete es del 8,5%.

Descripción del brote

Se reciben dos lotes de terneros con una semana de intervalo, procedentes de la Cornisa Cantábrica:

Ambos lotes se ubican en la misma nave de recría, aunque separados por un pasillo de unos 4 metros de ancho.

El programa sanitario de entrada que recibieron estos dos lotes es el siguiente:

• A las 24 horas de la llegada, y una vez acondicionados y rehidratados, los animales reciben una dosis de vacuna viva frente al Virus Respiratorio Sincitial Bovino, por vía intranasal, además de una dosis de un complejo vitamínico con vitaminas A, D3 y E, por vía parenteral (vía y dosificación según recomendación del fabricante).
• Dos días más tarde, los terneros reciben una dosis de vacuna inactivada polivalente frente a M. haemolytica, Virus Respiratorio Sincitial Bovino y virus de la Parainfluenza 3. El mismo día son desparasitados con ivermectina pour on (dosis y vía según el fabricante).

Los animales enfermos responden mal a los tratamientos y sufren constantes recaídas. Presentan diarrea, decaimiento, anorexia, emaciación y depresión general. Se encuentran echados, sin capacidad para mantener la estación. Finalmente, la mayoría de los animales que enfermaron murieron.

En algunos animales también aparecen cuadros respiratorios de carácter recidivante que igualmente responden pobremente a los tratamientos instaurados.

Diagnóstico

Se realizaron varias necropsias, con los siguientes resultados:

• A nivel pulmonar la imagen difiere de un animal a otro. En general, se aprecia infartación de los ganglios linfáticos mediastínicos, congestión y/o hepatización en los lóbulos medios, y moderada presencia de fibrina.
• A nivel digestivo se observa una pared intestinal, en el intestino delgado, muy fina, con abundante presencia de líquido amarillento. A pesar de lo que podríamos esperar, no se observan otras lesiones, como úlceras o hemorragias en esófago, rumen o abomaso.

Los resultados de las primeras necropsias no aportaron ningún dato concluyente, ni ninguna pista que ayudase a dirigir el diagnóstico. Las lesiones en los diferentes animales parecían ser diferentes. La distribución de la enfermedad entre los animales, de ambos lotes, parecía ser caprichosa, y sin aparente relación entre ellos. Esto sucedía con ambos lotes.

Sin embargo, en necropsias posteriores en otros terneros, los cuadros por fin parecieron tener un patrón común:

• Ternero 1: se aprecia un cuadro ulcerativo, muy manifiesto en cavidad oral, que afectaba tanto a encías en incisivos y molares, como al paladar duro. En la lengua, tanto dorsal como ventralmente, se apreciaron úlceras de gran tamaño, al igual que en el esófago donde además, las úlceras, de forma alargada, se encontraban recubiertas por placas de detritus y fibrina.

• Ternero 2: se aprecian úlceras en esófago, aunque en menor grado que en el ternero anterior, y con aspecto de cicatrización más avanzada. Presencia muy escasa de úlceras en la boca.

Se tomaron muestras de ambos terneros para investigar la posible relación de los casos con el BVDV, ya que tras las últimas necropsias realizadas se señala a este agente como posible causa. Las muestras se toman el día 24 de marzo del 2020 y se envían para realizar pruebas de detección de Ag (RT-PCR), serología (ELISA de bloqueo p80) y anatomía patológica.

Ese mismo día, se realiza una extracción de sangre completa (EDTA) a 22 animales de manera aleatorizada, en ambos lotes, para realizar serología (detección de AC frente a la proteína p80; estos animales no habían recibido vacuna alguna): 7 muestras del LOTE 1 (terneros nº 16 a 22) y 15 muestras del LOTE 2, tomadas en cubículos alternos (nº 1 al 15). Este muestreo se repite, en los mismos animales, el día 17 de abril.

Los resultados se detallan en la Tabla 1.

CONCLUSIONES

A tenor de los resultados obtenidos de las diferentes muestras analizadas, del resultado de las necropsias, del desarrollo epidemiológico y de la sintomatología observada, podemos extraer varias conclusiones:

No se dispone de una segunda muestra para serología de los Terneros 1 y 2. En la primera, uno de ellos resultó ser positivo a antígeno y negativo a anticuerpos p80, además de presentar un cuadro histopatológico compatible con BVD.

El desarrollo del cuadro general es compatible con el desarrollo de una cepa agresiva del BVDV. Este tipo de desarrollo es compatible tanto con cepas del BVDV-1 como del BVDV-2 (Ridpath, 2010-1; OIE 2015), así que al no haber secuenciado el virus aislado, no podemos concluir de que genotipo se trata.

El sistema de jaulas individuales no ha sido suficiente para frenar la propagación interna del virus. Quizá sea consecuencia de su diseño (permiten el contacto entre animales consecutivos) o por el sistema de manejo empleado que permitía el uso de la misma tetina para varios animales. Parece ser que introducirla en una solución desinfectante entre animal y animal no es suficiente para desactivar el BVDV.

La enorme agresividad del cuadro que describimos en este caso puede deberse a varios factores.

• Por un lado, a la virulencia de la cepa involucrada. Este punto no ha podido ser confirmado porque no la identificamos, pero parece evidente que un cuadro agresivo se asocia con una cepa igualmente agresiva.
• Por otro lado, tiene que ver con la susceptibilidad de los animales del cebadero que, en este caso, era elevada al no estar vacunados frente al BVD. Muy probablemente podría haberse evitado mediante la vacunación a la entrada, con cualquier tipo de vacuna, ya que es mejor una mala vacuna frente a la BVD que ninguna (Benjamin W. et al., 2015). De este particular hablaremos un poco más adelante.

Ha sido posible diferenciar situaciones individuales de la enfermedad compatibles con infección aguda no persistente, con sintomatología clásica del proceso, como son los cuadros ulcerativos y hemorrágicos descritos en muchas ocasiones, o la muerte temprana sin tiempo a su desarrollo en otras.

Aunque no ha sido confirmado mediante estudio analítico, todo apunta que ha existido un proceso de inmunodepresión asociado a la enfermedad, consecuencia del cual se ha visto enormemente incrementada la patología inespecífica del cebadero, especialmente manifiesta al inicio del brote, y no solo en los dos lotes afectados.

En algún caso cabe preguntarse si el BVDV ha actuado como agente facilitador del proceso en virtud de su evidente carácter inmunodepresor, o si ha actuado como agente primario de procesos digestivos y respiratorios (Christopher C.L. Chase, 2013).

La bibliografía describe ampliamente un cuadro de inmunodepresión asociado a la fase virémica de la infección con leucopenia, sobre todo neutropenia, consecuencia del tropismo del virus por las células de la serie blanca (V. Molina et al, 2013; Ridpath, 2010).

Este hecho puede explicar la asociación temporal de los cuadros de inmunocompromiso con la fase inicial del cuadro correspondiente al periodo virémico de la infección. Posteriormente, transcurridos los primeros 20 a 25 días desde el inicio del brote, la mortalidad se frenó considerablemente, aunque sí persistió de manera muy evidente el retraso en el crecimiento y aumentó notablemente el número de “animales crónicos”.

Parece también evidente que la propagación inicial del virus comenzase antes de la entrada de los animales al cebadero, en el camión o incluso antes, pero su diseminación, temprana aunque sostenida en el tiempo, facilita que esta no se detenga en los primeros días y, desde luego, que haya afectado a otros animales y no solo a los compañeros de transporte.

• Se ha tratado un caso de BVD en cebo de terneros muy jóvenes, tipo “mamón”. Sabemos que la mitad de los animales PIs mueren antes del primer año de vida (Moermean, 1993), lo que aumenta la probabilidad de que sea precisamente este tipo de producción la más afectada por las infecciones por el BVDV, especialmente en cebaderos no vacunados y, por tanto, susceptibles de padecer la infección.
• Aunque no se ha realizado la estimación del coste consecuencia de este brote, el incremento de la mortalidad de un 8,5% a un 40%, el descenso general en el desarrollo del lote, el retraso manifiesto del mismo, y el aumento del gasto sanitario y de dedicación del personal, indican que los gastos han sido muy elevados y que, probablemente, comprometan de manera definitiva la rentabilidad de ambos lotes.

MEDIDAS PARA EL FUTURO

Por desgracia, en muchas ocasiones es necesario pasar por un trance como el que hemos descrito para tomar conciencia de la importancia de las medidas de control frente a un proceso tan sumamente serio como es la BVD. Es obvio que en medicina veterinaria dos y dos no siempre son cuatro, y que el riesgo cero no existe, pero también que, si no se modifican los modos de trabajar, tampoco se podrán modificar los resultados.

Como consecuencia de lo aprendido con el brote de Diarrea Vírica Bovina descrito, hemos planteado a nuestro cliente una serie de medidas dirigidas a proteger la explotación frente a futuros brotes de esta enfermedad. Son estas:

• Deben revisarse los procedimientos de manejo y alimentación de animales, sobre todo a la entrada. El objetivo es reforzar las medidas de bioseguridad y biocontención para poner trabas a la entrada y a la libre circulación del virus por la explotación.

• Por otro lado, se debe dejar de compartir tetinas entre los animales del mismo lote y, por supuesto, con los de otros lotes, así como revisar el producto desinfectante utilizado y el modo en que se aplica. Esto puede suponer una inversión inicial, pero a la postre quedará diluida entre los gastos generales de la explotación y solo supondrá un ínfimo porcentaje de cada kg de canal producido.
• Puesto que el estrés y la inmunodepresión asociada parecen haber supuesto un factor importante en el desarrollo de este brote, cualquier medida adoptada encaminada a minimizarlo será bienvenida. Priorizar la compra de animales a explotaciones más cercanas, con transporte menos traumático, puede ser una de ellas. También lo es reducir el número de proveedores y evitar la compra en centro de concentración. Esto, además, será útil para reducir el microbismo de los grupos de entrada y con ellos las posibilidades de incorporar animales portadores del BVDV.
• Rediseño de los programas de vacunación, incluyendo vacuna frente a la BVD. Vista la dificultad que entraña en muchas ocasiones poner en marcha acciones encaminadas a mejorar las medidas de bioseguridad y biocontención, así como la complicación que supone realizar incorporaciones de animales solo de procedencias seguras, o de animales vacunados en origen, la vacunación a la entrada del cebadero se perfila como la medida más sencilla y eficaz para prevenir la BVD.

Una vacunación, no solo en el lote de entrada, sino en todo el cebadero. Existe mucha bibliografía que avala el interés de esta medida (Benjamin W. et al., 2015; Julia F. Ridpath, 2013) en todos los modelos productivos.

Nuestra recomendación es utilizar vacunas polivalentes inactivadas que contengan BVD, pues facilitan enormemente el manejo.

En cualquier caso, e independientemente de la vacuna elegida, debe aplicarse tan pronto como los animales lo permitan, según edad y competencia inmunológica, evitando vacunar animales enfermos o inmunodeprimidos.

La diseminación de la enfermedad es temprana pero paulatina, por lo que una buena pauta vacunal al inicio del cebo siempre llega a tiempo.