Procesos nerviosos en pequeños rumiantes

La presencia de procesos nerviosos en explotaciones de pequeños rumiantes es frecuente, y a veces llegar a un diagnóstico etiológico es complicado debido a que los signos clínicos y lesiones postmortem son poco específicos y hay una gran diversidad de agentes causales.

No obstante, es importante y necesario conocer el origen de estos problemas presentes en la explotación para reducir las pérdidas económicas y mejorar el estado sanitario de los animales.

Ante la aparición de signos nerviosos se debe realizar una anamnesis detallada que ayudará a enfocar el diagnóstico laboratorial. Es fundamental que se recoja la siguiente información:

• Sistema de producción de la granja
• Alimentación de los animales afectados
• Número de animales afectados
• Edad y estado productivo de los animales
• Aparición y curso de la enfermedad
• Signos clínicos y lesiones observadas
• Historial de enfermedades, programa vacunal y tratamientos de la explotación

Las causas metabólicas e infecciosas son las más frecuentes en la ganadería de pequeños rumiantes, y su diagnóstico se realiza con diferentes técnicas laboratoriales, principalmente análisis bioquímicos, histopatología, cultivo microbiológico y técnicas moleculares como la PCR.

En función de la edad de los animales afectados podemos encontrar unas enfermedades u otras, de este modo podemos clasificarlas en tres rangos de edad:

• Animales lactantes (Tabla 1)
• Animales de cebo y reposición joven (Tabla 2)
• Animales adultos (Tabla 3)

De manera esporádica pueden aparecer afecciones congénitas del sistema nervioso central (SNC) que son de origen genético, afectando a neonatos y que no presentan un buen pronóstico, al igual que en las lesiones causadas por traumatismos.

En estos casos el diagnóstico se basa en la detección de la sustancia química en los órganos diana o mediante la identificación de la planta tóxica presente en el pasto y/o en el digestivo del animal (rumen), pues la detección de las moléculas tóxicas en el organismo no es factible en muchas ocasiones.

Por último, también encontramos enfermedades infecciosas que presentan sintomatología nerviosa debido a la acción de sus toxinas en el sistema nervioso, que son las causadas por algunas especies del género Clostridium.

Las toxinas generadas por Clostridium perfringens tipo D causan la enterotoxemia o basquilla. Esta bacteria prolifera en el intestino debido a una disbiosis intestinal y libera toxinas que, a través del torrente sanguíneo, llegan al SNC y provocan cuadros de incoordinación, opistótonos y pedaleo previo a la muerte.

A continuación se describen tres casos clínicos de patología nerviosa analizados en Exopol.

CASO CLÍNICO 1

Se recibe un encéfalo de oveja adulta de una explotación donde se han observado signos nerviosos (pedaleo y postración) en varios animales alimentados con ensilado. En la necropsia se observa hiperemia aguda en el encéfalo y congestión meníngea.

DIAGNÓSTICO

A continuación se describen tres casos clínicos de patología nerviosa analizados en Exopol. Mediante el cultivo microbiológico en medio sólido selectivo (agar Palcam) y en medio de preenriquecimiento líquido (Fraser) se aisló Listeria monocytogenes en cultivo puro y masivo.

En el estudio histopatológico se observó:

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

• La presencia de Listeria monocytogenes mediante cultivo microbiológico, las lesiones características de listeriosis a nivel histopatológico y los signos clínicos observados confirman que se trata de un caso de listeriosis.
• Tras el diagnóstico se procede a la retirada del silo de hierba afectado y se confirma el origen de la contaminación tras observar la presencia de perforaciones en el plástico causadas por ratones.
• Aunque Listeria monocytogenes es sensible a una amplia gama de antibióticos como penicilina, ampicilina, gentamicina, eritromicina, tetraciclinas, etc., el tratamiento antibiótico no suele ser muy eficaz ya que la difusión al sistema nervioso es limitada.

Por ello se recomienda la administración de tratamientos prolongados a dosis elevadas, aunque en animales con signos clínicos avanzados no se obtienen buenos resultados.

CASO CLÍNICO 2

Explotación de 2.500 cabezas de ganado ovino de carne en extensivo. Se observan signos nerviosos sólo en animales jóvenes de en torno a un año de edad, quedándose aletargados (modorras) y con signos de torneo. Se reciben dos cabezas para el estudio diferencial de enfermedades nerviosas de etiología infecciosa.

DIAGNÓSTICO

En la necropsia se realiza la apertura del cráneo donde se observa la presencia de una gran vesícula de cenuro que provoca atrofia de la masa encefálica a causa de la compresión. Además, se observa una ligera hiperemia aguda en las meninges.

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

• Se confirma la presencia de Coenurus cerebralis como agente causal del proceso nervioso.
• No existe tratamiento farmacológico para este parásito una vez ha sido infectado el animal, por ello es importante realizar una buena profilaxis mediante el control parasitario de los perros (hospedador definitivo del parásito y diseminador de huevos de Taenia) evitando la ingesta de encéfalos de ovejas y desparasitándolos para eliminar las tenias del digestivo de estos animales.

CASO CLÍNICO 3

Explotación de ganado caprino con signos nerviosos en las chivas de reposición de 3 meses de edad. Se observa desorientación y ceguera en 15-20 animales que son tratados con vitamina B1 por sospecha de un problema de necrosis cerebrocortical, sin resultados concluyentes. Se reciben 3 encéfalos para su análisis. Macroscópicamente no se observan lesiones aparentes. DIAGNÓSTICO No se observó crecimiento de Listeria monocytogenes por cultivo microbiológico. Además, mediante qPCR se descartó la presencia de Listeria monocytogenes en los encéfalos analizados. En el estudio histopatológico se observó: Grave meningoencefalitis no purulenta, que se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio, de carácter marcadamente perivascular. Además, se observa una moderada-notable gliosis, evidenciándose más en las áreas con mayor densidad de lesiones perivasculares. La distribución de estas lesiones van desde el tronco del encéfalo a la corteza cerebral, afectando a la sustancia gris y blanca. Las lesiones histológicas observadas son características de un proceso de origen infeccioso, probablemente vírico, descartando la sospecha inicial de necrosis cerebrocortical. Además del cuadro nervioso, se observó presencia de animales adultos con inflamación articular. Se tomaron muestras de suero de estos animales afectados y se encontraron anticuerpos frente al virus de la Artritis Encefalitis Caprina (CAE) en...

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