Latinoamérica
EuropaControl de la besnoitiosis bovina en un sistema de dehesa
AUTOR
Carlos Diezma Díaz
SALUVET-Innova S.L., Facultad de Veterinaria (Universidad Complutense de Madrid), Avenida Puerta de Hierro s/n 28040, Madrid, España.
Carmen Arrobas Domínguez
Advacas Extremadura S.L., Calle Santa María de la Cabeza, 4, 3ºK, 06004, Badajoz (Badajoz).
Darío Cleofé Resta
SALUVET, Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria (Universidad Complutense de Madrid). Avenida Puerta de Hierro s/n 28040, Madrid, España.
David González Barrio
SALUVET, Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria (Universidad Complutense de Madrid). Avenida Puerta de Hierro s/n 28040, Madrid, España.
Elena Mejías López
SALUVET, Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria (Universidad Complutense de Madrid). Avenida Puerta de Hierro s/n 28040, Madrid, España.
Gema Álvarez García
SALUVET, Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria (Universidad Complutense de Madrid). Avenida Puerta de Hierro s/n 28040, Madrid, España.
Ignacio Ferre Pérez
SALUVET, Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria (Universidad Complutense de Madrid). Avenida Puerta de Hierro s/n 28040, Madrid, España.
Luis Miguel Ortega Mora
SALUVET, Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria (Universidad Complutense de Madrid). Avenida Puerta de Hierro s/n 28040, Madrid, España.
IMPACTO DE LA BESNOITIOSIS EN EL SISTEMA DE VACA NODRIZA
La besnoitiosis bovina está causada por el protista apicomplejo formador de quistes tisulares Besnoitia besnoiti.
El parásito se transmite por contacto directo (durante la monta natural) o a través de vectores artrópodos hematófagos (tábanos o Stomoxys spp.) (Figura 1). En España, esta enfermedad está presente en prácticamente todas las zonas donde hay vaca nodriza, tanto en el sistema de dehesa como en el de montaña, a excepción de la cornisa cantábrica.
Los elevados valores de seroprevalencia de rebaño (87%), intra-rebaño (15,1%-95,7%) y de prevalencia individual, tanto serológica como clínica (50%), obtenidos en los Pirineos demuestran la elevada diseminación de la infección y de la enfermedad en las áreas donde la enfermedad es endémica (Gutierrez-Exposito, 2016).
El censo del ganado vacuno de carne en extensivo se ha incrementado en los últimos años con el fin de favorecer el desarrollo de zonas rurales, ya que contribuye a fijar la población y potencia el aprovechamiento sostenible de los ecosistemas de montaña y dehesa.
Sin embargo, uno de los principales retos es la mejora de la fertilidad con una tasa anual en torno al 70% y por debajo de la media de la UE (86%) (González-Rodríguez F., 2016).
 En la actualidad, una de las principales enfermedades transmisibles que afectan a la fertilidad de la vaca nodriza es la besnoitiosis bovina, ya que produce esterilidad en los machos. La besnoitiosis está ampliamente diseminada en el sistema de vaca nodriza de nuestro país, ya que coexisten numerosos factores de riesgo que han favorecido su diseminación en las últimas décadas, como:
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La falta de control sanitario de las entradas 
En estos sistemas el semental cobra especial importancia ya que la reproducción suele realizarse mediante la monta natural.
De hecho, el semental representa tan solo un 3-5% del efectivo de la granja (Gutiérrez- Expósito, 2016), pero es el responsable del 50% de la fertilidad de una ganadería (Serrano, M., 2014).
Las vacas nodrizas suelen ser de razas autóctonas muy rústicas y adaptadas al territorio y para incrementar sus producciones en las tres últimas décadas se han ido introduciendo sementales mejorantes de las razas charolesa y limusina en las explotaciones.
La selección se ha basado en parámetros genéticos y productivos dejando en un segundo plano la sanidad, lo cual ha favorecido la introducción de enfermedades como es el caso de la besnoitiosis bovina, ya que con frecuencia los sementales proceden de regiones o países donde la enfermedad es endémica y no se realiza una adecuada valoración sanitaria del semental.
SIGNOS CLÍNICOS DE LA BESNOITIOSIS
FASE AGUDA
Tras la infección y un periodo de incubación variable (hasta 2 semanas) la enfermedad comienza con una fase aguda en la que se diferencian:
Fase febril (3 a 10 días): cursa con signos clínicos inespecíficos (hipertermia, abortos, linfoadenomegalia superficial, pérdida de peso, etc.).
Fase de edemas o anasarca causada por el aumento de la permeabilidad vascular producida por la rápida multiplicación del parásito.
Estos edemas son visibles inicialmente en cabeza y cuello y, posteriormente, en las zonas declives del cuerpo (extremidades y escroto). Los machos pueden llegar a desarrollar orquitis, aunque en esta fase puede pasar desapercibida en muchas ocasiones (Álvarez-García et al., 2014).
FASE CRÓNICA
Durante la fase crónica o fase de escleroderma,
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