La capacidad del ganado lechero para adaptarse al balance energético durante los primeros días de lactancia es un factor fundamental en la producción de leche, ya que las demandas no podrán ser cubiertas por la ingesta de alimento (Herdt et al., 2000).
Las vacas que son incapaces de realizar una transición adecuada (±21 días del parto) tienen un mayor riesgo de presentar trastornos metabólicos y de ver disminuida su producción láctea (Cameron et al., 1998; Drackley, 1999; Herdt et al., 2000).
Uno de estos trastornos es la hipercetonemia o cetosis, que se desarrolla como secuela de una mala respuesta adaptativa al balance energético negativo (BEN), y tiene lugar cuando el hígado esta saturado por la acumulación de NEFAs (ácidos grasos no esterificados).
Debido al bajo consumo energético del animal durante la etapa de transición, el organismo comienza a movilizar reservas de grasa corporal, aumentando la concentración de NEFAs y BHBA (betahidroxibutirato) en sangre (Li et al., 2016).
Este trastorno metabólico puede clasificarse según la concentración de BHBA en sangre:
La prevalencia en animales de alta producción puede llegar hasta un 15% y 60% para cetosis clínica y subclínica, respectivamente.
Una de las principales consecuencias de la cetosis en el ganado es la disminución en la producción de leche, llegando hasta un 7% de pérdidas durante toda la lactancia. El impacto de la cetosis dependerá de la concentración de BHBA:
Otra de las principales consecuencias de la cetosis es el descarte de animales. Se ha reportado que los animales que presentan cetosis ven aumentado 3 veces el riesgo de ser desechados.
Por cada 0.1 mmol/l por encima de 1.2 mmol/l de aumento de BHBA, el riesgo de desechar un animal aumenta 1.4 veces (J. A. A. McArt et al., 2012).
En términos reproductivos se ha demostrado que concentraciones de BHBA en sangre superiores a 1.2 mmol/l durante la primera semana después del parto:
En general, los costos derivados por la cetosis son por:
Por tal motivo, es importante estimular la función hepática para prevenir estos trastornos, y es donde la colina juega un papel fundamental.
COLINA, UN NUTRIENTE ESENCIAL
La colina es un nutriente esencial en los rumiantes ya que participa en diferentes procesos fisiológicos como el metabolismo y el transporte de lípidos.
Es necesaria para la formación del principal fosfolípido en los rumiantes, la fosfatidilcolina, que participa en la absorción y transporte de lípidos (Zeisel y Da Costa, 2009).
La fosfatidilcolina es una pieza fundamental en la formación de lipoproteínas de baja densidad (VLDL), responsables de la expulsión de grasas en el hígado, función fundamental sobre todo durante el periodo de transición, en el que la vaca sufrirá una pérdida de condición corporal (CC) (Yao & Vance, 1988).
Todas las vacas pierden CC durante los primeros 30 DEL, y el valor para considerarlo como pérdida de CC es de 0.5% – 0.75%, lo que equivale a 40.55 kg de grasa y proteína (un punto equivale en promedio a 70 kg, dependiendo del tamaño de la vaca).
Más del 50% de las vacas en lactancia temprana desarrollan hígado graso moderado o severo (Bobe et al., 2004; Lima et al., 2012).
El hígado pesa 9 kg y puede acumular más de 450 g de grasa el día después del parto (Drackley, 2001). ¡Un punto de pérdida de CC se traducirá en 4.5 – 5.5 kg de grasa en el hígado!
Al disminuir la función hepática la vaca entrara en cetosis. Procede señalar que, mientras el animal se encuentra en BEN, los niveles de colina en sangre se encuentran en las más bajas concentraciones durante las primeras semanas de producción (Arshad et al., 2020).
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